Autor: aeronics

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Polyneuropathie und Krebs



Krebsstadien
Die internationale Vereinigung gegen Krebs teilt den Erkrankungsverlauf der meisten Krebsarten in die Stadien 0 bis 4 ein. Diese schreiten mit Wachstum und Ausbreitung des Tumors in das umliegende Gewebe fort. Ab Stadium 3 sind auch die Lymphknoten befallen. Diese sind bis zu 10 Millimeter kleine Knötchen, die für die Reinigung der Gewebeflüssigkeit im Körper zuständig sind. Sie sind Teil unseres Abwehrsystems und das zweite Zirkulationssystem neben dem Blutkreislauf. Mit Fortschreitung in Stadium 4 haben sich nun auch Metastasen gebildet. Das heißt, der Tumor hat sich über eine der beiden Zirkulationsbahnen (Blut- oder Lymphgefäße) verbreitet und Ableger gebildet. Im vierten Stadium steigt also nicht nur die körperliche Belastung, sondern auch gleichzeitig die psychische Belastung der Betroffenen an. Das vierte Stadium muss jedoch nicht zwangsläufig das Endstadium bedeuten.

Polyneuropathie Krebs

Zusammenhang von Krebs und Polyneuropahie
Erhöhte Stresslevel können ursächlich für eine stressbedingte Polyneuropathie sein. Als primäre Ursache kommt Stress zwar seltener infrage, umso öfter jedoch als sekundäre Ursache von Polyneuropathie. Dauernde Stressbelastungen können zu Schlafproblemen, Nervosität, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herzrhythmusstörungen, Schilddrüsenüberfunktion, erhöhter Infektanfälligkeit durch ein geschwächtes Immunsystem, aber auch zu Diabetes führen. Diabetes ist wiederum einer der häufigsten Polyneuropathie-Auslöser.
Polyneuropathie als Teil des Krankheitsbildes Krebs lässt sich zweiseitig betrachten. Zum einen bei Nervenschädigung durch lymphatische Tumorerkrankungen. Andererseits kann die Nervenschädigung auch als Nebenwirkung der Chemotherapie auftreten.
Hat sich eine Polyneuropathie gebildet, die die sensorischen Nerven beeinträchtigt, können unter anderem folgende Symptome auftreten:

Hochtontherapie zur Linderung des Leidens und Entlastung der Psyche
Da Schmerz und psychische Belastung einen wechselwirkenden Teufelskreis bilden können, ist die Schmerzlinderung und psychische Entlastung der Patientinnen und Patienten ein wichtiger Baustein auf dem Weg zur Besserung. Hat sich beim Fortschreiten einer Krebserkrankung eine Polyneuropathie geäußert, so kann das HiToP® PNP-Verfahren mit Stressentlastung auf körperlicher wie geistiger Ebene dienen.
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Anzeichen von Muskelschwäche



Erkennung und Einordnung
Der menschliche Körper besitzt rund 650 unterschiedliche Muskeln. Davon bewusst steuern können wir lediglich 23-40 % (Frau/Mann). Der polyneuropathische Wirkungskreis erstreckt sich weit über diesen Prozentsatz hinaus. Wichtig ist zunächst die Einordnung des Ursprungs der Beschwerden.
Muskelschwäche

Was macht einen Muskel aus?
Grundsätzlich sind Muskeln Organe, die die Fähigkeit besitzen, sich zusammenzuziehen und zu entspannen. Daher werden sie auch als „kontraktiles Gewebe“ bezeichnet. Es gibt willkürliche Muskeln, die sich von uns steuern lassen, und unwillkürliche Muskulatur wie z. B. unser Herz. Damit ein Muskel weiß, dass er kontrahieren soll, benötigt er einen Nervenimpuls. Ist das Zusammenspiel zwischen Nerven und Muskeln behindert, kann das zu Bewegungseinschränkungen und körperlichen Beschwerden führen.

Störung bei der Impulsleitung
Ist ein bestimmter Muskel teilweise immobilisiert, so spricht man von einer Muskelschwäche. Die Ursache kann hier beim Muskel selbst liegen oder an der Tatsache, dass Nervenimpulse nicht mehr korrekt übertragen werden können.
Je nach Muskel unterscheiden sich die Symptome. Typisch sind folgende Beschwerden:

  • Gangunsicherheit
  • Schwierigkeiten beim Greifen
  • Schnelle Ermüdbarkeit bei Bewegung
  • Unfähigkeit, verschiedene Bewegungen auszuführen
  • Ausführbarkeit von Bewegungen nicht mit ganzer Kraft
  • Sprech- und Schluckbeschwerden

Ursache
Da es sich bei einer Muskelschwäche um eine abgemilderte Form der Lähmung handelt, gibt es zahlreiche mögliche Ursachen. Wichtig für die Selbsteinschätzung und den Bericht an den Arzt ist die Region und Auftrittsgeschwindigkeit der Lähmungserscheinung auszumachen. So kann eine plötzliche und anhaltende Gesichtslähmung durch einen Schlaganfall ausgelöst werden. Über Tage, Wochen bis hin zu Jahren Anhaltende schwächen der Gliedmaßen sind wiederum unter anderem charakteristisch für eine Polyneuropathie.

Mehr Informationen zu Muskelschwächen in Verbindung mit Polyneuropathie finden sie hier.
Eine genauere Übersicht zu den möglichen Ursachen einer Lähmung und empfohlene Maßnahmen vom Netzwerk deutscher Apotheker finden Sie hier.

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Gangstörung, Diabetes und Polyneuropathie:
Die Zusammenhänge

Wenn die Nerven nicht mehr richtig wollen

Polyneuropathie ist eine Erkrankung der Randnerven. Die Folgen reichen von der Übertragung fehlgeleiteter und irrtümlichen Nervensignale bis hin zu Gangstörungen und Teillähmungen diverser Körperzonen. Nervenfunktionen können auf unterschiedlichste Weisen geschädigt oder gestört werden. Krankheiten wie Diabetes gehören zur Kategorie der chronischen Polyneuropathie-Auslöser.

Diabetes und das Nervensystem
Bei Diabetes wird grundsätzlich zwischen Typ 1 und Typ 2 unterschieden. Diabetes Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung, die das körpereigene Immunsystem attackiert und insulinproduzierende Zellen schädigt. Bei Typ 2 Diabetes werden stattdessen die Körperzellen resistent gegen Insulin.

Insulin baut den Blutzucker im Körper ab. Sobald dies nicht mehr gewährleistet ist, befindet sich der Köper im Zustand der „Überzuckerung“ (Hyperglykämie). Es wird vermutet, dass dieser Zustand entweder die Sauerstoffversorgung der Nerven beeinträchtigt oder diese durch giftige Stoffwechselprodukte schädigt. Dadurch erhöht sich auf lange Frist die Wahrscheinlichkeit einer sensomotorischen diabetischen Polyneuropathie. Das heißt Bewegungen und Empfindungen (z. B. für Temperatur) sind betroffen. Eine autonome Neuropathie wiederum hat Einfluss auf das von uns nicht steuerbare vegetative Nervensystem.Die langen Beinnerven sind zumeist früher und stärker betroffen als die Armnerven. Es kann zu Rückgratverkrümmung, Skelettdeformationen, Zittern, Schwerhörigkeit, Beeinträchtigung der kognitiven Fähigkeiten, Atemproblemen, Sprech- und Schluckstörungen kommen.

Bei der hereditären sensorischen und motorischen Neuropathie kann ein Verlust des Schmerzempfindens mit Verletzungen und schmerzlosen Frakturen eintreten. Abhängig von der Unterform sind Verdauungs-, Herzrhythmus- und Schweißsekretionsstörungen als Begleiterscheinungen möglich.

Gangunsicherheit als Folge
Infolge einer sensomotorischen Polyneuropathie können also Nervenschädigungen für abnehmendes Gefühl in Bein und Fuß sorgen und somit Gangstörungen nach sich ziehen. Auch Muskelschwund ist im Extremfall nach einer gewissen Zeit nicht auszuschließen.
Wichtig ist daher, die Ursache früh zu erkennen und in Abstimmung mit Ihrem Arzt die notwendigen Behandlungsstufen einzuleiten.
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Hereditäre Neuropathien

Hereditäre Neuropathien
Hereditäre Neuropathien sind genetisch bedingte Erkrankungen der peripheren Nerven. Sie beginnen mit leichten Symptomen, die sich mit der Zeit verschlimmern können. Als motorische Neuropathien können sie die motorischen Nerven, als sensorische Neuropathien die sensorischen sowie die autonomen Nerven und als sensorische und motorische Neuropathien die sensorischen und die motorischen Nerven betreffen. Hereditäre Neuropathien können häufig auftreten, doch werden sie oft nicht erkannt.

Formen und Symptome
Die häufigste Form der hereditären Neuropathie ist die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit als motorisch-sensible Neuropathie. Sie kann bereits im Kindesalter auftreten und macht sich durch distal-symmetrische Lähmungen, Muskelschwund und Sensibilitätsstörungen bemerkbar. Es kommt zu motorischen Defiziten wie Fußheberschwäche, Verlust der Muskeleigenreflexe, Hohlfüßen und Krallenzehen.

Die langen Beinnerven sind zumeist früher und stärker betroffen als die Armnerven. Es kann zu Rückgratverkrümmung, Skelettdeformationen, Zittern, Schwerhörigkeit, Beeinträchtigung der kognitiven Fähigkeiten, Atemproblemen, Sprech- und Schluckstörungen kommen.

Bei der hereditären sensorischen und motorischen Neuropathie kann ein Verlust des Schmerzempfindens mit Verletzungen und schmerzlosen Frakturen eintreten. Abhängig von der Unterform sind Verdauungs-, Herzrhythmus- und Schweißsekretionsstörungen als Begleiterscheinungen möglich.

Diagnose der hereditären Neuropathien
Bevor der Arzt verschiedene diagnostische Verfahren zur Feststellung einer hereditären Neuropathie anwendet, befragt er den Patienten über das gehäufte Vorkommen der entsprechenden Symptome in der Familie. Er kann im Rahmen elektrophysiologischer Untersuchungen die Nervenleitgeschwindigkeit messen und ein Elektromyogramm anfertigen. Zusätzlich kann eine Nervenbiopsie des Nervus suralis erfolgen.

Prognose und Therapie
Schreitet die hereditäre Therapie weiter fort, kann die Gehfähigkeit eingeschränkt werden. Als Therapie erfolgt eine Versorgung mit Hilfsmitteln, zu denen verschiedene Orthesen und orthopädische Schuhe gehören. Fußdeformationen können operativ korrigiert werden. Bei eingeschränkten Gehstrecken kann die Versorgung mit einem Rollator oder Rollstuhl erfolgen. Die Beschwerden können mit einer Physio- oder Ergotherapie gelindert werden.

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Symptome der Polyneuropathie

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Chronisch inflammatorisch demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)

Chronisch inflammatorisch demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)
Chronisch inflammatorisch demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) stellt eine seltene Erkrankung des peripheren Nervensystems dar. Typische Beschwerden umfassen motorische sowie sensible Ausfallerscheinungen der Extremitäten. Die CIDP gilt als Autoimmunerkrankung und betrifft etwa 1 bis 2 von 100.000 Menschen. Am stärksten betroffen sind Männer im 6. und 7. Lebensjahrzehnt, doch kann die Erkrankung in jedem Alter auftreten. Die Diagnose gilt als schwierig.
CIDP
Überblick und Definition
Die chronisch inflammatorisch demyelinisierende Polyneuropathie ist eine autoimmunologisch vermittelte Erkrankung der peripheren Nerven. Auffallende Symptome sind motorische Schwächen in den Beinen, teilweise auch in den Armen. Dies hängt damit zusammen, dass die Nervenleitgeschwindigkeit reduziert und die Reflexe der Extremitäten vermindert sind. Die Erkrankung hat einen progressiven, mitunter auch schubförmigen Verlauf, wobei sich die Schwächesymptome über einen Zeitraum von zwei oder mehr Monaten entwickeln. Die schwierige Diagnose birgt die Herausforderung, die CIDP differentialdiagnostisch von anderen Polyneuropathien im peripheren Nervensystem abzugrenzen. Zu einer Diagnose gehören ausführliche Anamnesen, Messungen der Nervenleitgeschwindigkeit, Elektroneuropgraphie sowie Lumbalpunktion.
Ausprägungen der CIDP
Die klassische Ausprägung der CIDP ist im Wesentlichen von Ausfällen der Motorik geprägt. Daneben existieren weitere Varianten, die in Abhängigkeit ihrer Verlaufsformen und Symptome unterschieden werden.

Die sensorische CIDP zeichnet sich durch vorwiegend sensorische Symptome aus, wobei sich aber auch hier nach längerem Verlauf motorische Ausfälle zeigen.

Die Variante multifokal erworbene demyelinisierende sensorische und motorische Neuropathie oder MADSAM ist auch als Lewis-Sumner-Syndrom bekannt. Diese Ausprägung ist von einem asymmetrischen Verteilungstyp gekennzeichnet. Zunächst zeigt sie sich an den oberen Extremitäten. Bei dieser Variante lassen sich multifokale Leitungsblöcke in der Elektrophysiologie nachweisen. Patienten sprechen zudem gut auf intravenöse Immunglobuline an. Die CIDP kann in Zusammenhang mit monoklonaler Gammopathie unbestimmter Signifikanz (MGUS) auftreten. Eine solche weisen etwa 10 bis 20 Prozent der CIDP-Patienten auf. Sowohl die klinische Manifestation als auch die Reaktion auf Behandlungsformen ähneln bei dieser Variante der klassischen Form der CIDP.

In einer anderen Ausprägungsform tritt die CIDP mit zusätzlicher monoklonaler IgM-Gammopathie auf, wobei Antikörper gegen Myelin-Glykoprotein (MAG-AK) nachweisbar sind. Ebenso sind in der Neurologie axonale Varianten beschrieben worden, darunter Fälle chronisch-relapsierender sowie progredienter axonaler Polyneuropathie. In diesem Zusammenhang liegt jedoch noch kein abschließender Nachweis vor, ob es sich hierbei um Fälle immunvermittelter Neuropathien handelt.

Symptome und Beschwerden
Etwa die Hälfte aller CIDP-Patienten sind von der klassischen Ausprägung der Erkrankung betroffen. Charakteristisch sind hier Ausfallerscheinungen und Schwächen der Beine und Arme. Die Schwächen treten proximal (körpernah) und distal (körperfern) auf. Typisch sind Probleme beim Treppensteigen sowie bei sonstigen Tätigkeiten, die ein Heben der Füße erfordern. Auch feinmotorische Ausfallerscheinungen der Hände sind häufig. Sensible Schwächen wie Taubheit oder Kribbeln in den Extremitäten können ebenso auftreten. Weiterhin sind Kribbeln oder seltener brennende Schmerzen möglich.

Diagnosemethoden Eine klare Diagnose der CIDP gilt als diffizil. Bei der Diagnostik der CIDP bedienen sich Ärzte in erster Linie klinisch-anamnestischer Daten sowie elektrophysiologischer Befunde. Die Diagnose basiert auf der typischen klinischen Präsentation. Alle anderen in Frage kommenden Ursachen für demyelinisierende Polyneuropathien sind dabei differenzialdiagnostisch auszuschließen. In der elektrophysiologischen Untersuchung ist eine Demyelinisierung nachzuweisen. Die Europäische Föderation Neurologischer Gesellschaften (EFNS) hat 2010 eine Leitlinie bezüglich der klinischen und elektrophysiologischen Kriterien der CIDP entworfen. Die klinischen Diagnosekriterien lassen sich in Einschluss- und Ausschlusskriterien untergliedern. Im Hinblick auf die Einschlusskriterien ist bei der typischen CIDP der reduzierte oder erloschene Reflexstatus der Extremitäten das wichtigste Kriterium. Geht es um atypische CIDP-Varianten (beispielsweise MADSAM oder ein sensible Ausprägungsformen) stehen auch erloschene oder abgeschwächte Reflexe in den betroffenen Bereichen im Vordergrund. Die Ausschlusskriterien umfassen eine Reihe von Erkrankungen, die mit vergleichbaren Symptomen einhergehen können. Dazu gehören die vererbte (hereditäre) Neuropathie und anderweitige Immunneuropathien. Auch Infektionen mit Borrelien, Diphterie oder Alkohol- und anderer Drogeneinfluss und Gifte sind auszuschließen.
 
Ein Ausschlusskriterium sind ebenfalls Mastdarm- und Blasenstörungen. Weiterhin sind andere Gründe für demyelinisierende Polyneuropathie auszuschließen, darunter hämatologische Erkrankungen wie das POEMS-Syndrom. Präzise definiert sind die elektrophysiologischen Kriterien der CIDP-Diagnostik. Die elektroneuromyographische Untersuchung (ENMG) dient der Bestätigung einer Diagnose. Zusammengefasst geht es primär darum, demyelinisierte Läsionen in den motorischen Nerven nachzuweisen. Diese machen sich in einer Verlängerung distal-motorischen F-Wellen-Latenz sowie in einer Verlängerung der Nervenleitgeschwindigkeit bemerkbar. Hierbei liegen jeweils von der EFNS definierte Normgrenzen (ULNs) vor. So gehört eine um 50 oder mehr Prozent verlängerte distal-motorische Latenz in mindestens zwei betroffenen Nerven zu den Kriterien.
 
Weitere Unterstützung findet die Diagnose durch Analysen des Nervenwassers. Charakteristisch sind bei 70 bis 90 Prozent aller untersuchten CIDP-Patienten eine Proteinerhöhung oder andere entzündliche Veränderungen. Weiterhin treten bei etwa der Hälfte aller CIDP-Betroffenen entzündliche Veränderungen in den Nervenwurzeln beziehungsweise dem Nervenplexus auf, die sich MR-tomographisch darstellen lassen. Ultrasonographische Darstellungen können dazu dienen, multiple Nervenschwellungen darzustellen, die einen weiteren Hinweis bieten.
Ursachen (Ätiologie)
Die chronisch inflammatorisch demyelinisierende Polyneuropathie gilt als Autoimmunerkrankung. Als wahrscheinliche Ursache ihrer Entstehung nehmen Mediziner eine Molekulare Mimikry an, die eine Form der Kreuzreaktion darstellt. Als Reaktion auf eine Infektion entsteht eine Immunantwort auf Basis gemeinsamer Epitopen, die Kreuzreaktionen zeigen und ebenso mit Bestandteilen des peripheren Nervensystems reagieren. Epitope stellen Strukturen dar, die im Zusammenhang mit adaptiven Immunantworten gebildet werden. Bei der CIDP können die Epitope gegen das Myelin (die Hüllschicht) gerichtet sein. Die Schädigung des Myelins führt zur Demyelinisierung. Eine vorausgehende Schädigung der Nerven und die damit verbundene Freisetzung bestimmter Epitope ist eine weitere Ursache, die zu diesem Prozess beitragen kann.
Verlauf
Die CIDP kann von einem kontinuierlich progressiven wie auch von einem schubartigen Verlauf geprägt sein. Die Symptome entwickeln sich bei sämtlichen Varianten vergleichsweise schnell. Sowohl in den klassischen als auch in den atypischen Varianten zeigt sich die Symptomatik innerhalb von Wochen oder wenigen Monaten. Damit unterscheidet sich die CIDP von anderen Polyneuropathien, die sich langsam über mehrere Jahre hinweg entwickeln. Jüngere Patienten tendieren eher zu einem schubförmigen Erkrankungsverlauf, während ein höheres Patientenalter mit einem ungünstigeren Verlauf verbunden ist.
Behandlungsmöglichkeiten und Therapieformen
Die Behandlungsformen sind in Abhängigkeit der Gesamtsituation des Betroffenen zu wählen. Handelt es sich um eine diagnostisch gesicherte CIDP so gelten immunmodulatorische Therapieformen mit Immunglobulinen (IVIG), Plasmaaustausch-Methoden und Glokukortikosteroide (GS) als wirksame Therapieformen.
Auch wenn spontane Verbesserungen eintreten können, sind allgemein langfristige Behandlungen wichtig, um den Verlauf positiv zu beeinflussen und die Symptome zu mildern. In vielen Fällen ist die Erkrankung mit verschiedenen Therapieansätzen gut zu kontrollieren.
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Polyneuropathie Medikamente

Polyneuropathie Medikamente
Eine Polyneuropathie ist eine Nervenerkrankung, die mit Gefühlsstörungen in Füßen oder Händen verbunden ist und im fortgeschrittenen Stadium mit erheblichen Einschränkungen im Alltag einhergeht. Damit es nicht soweit kommt, ist eine rechtzeitige Behandlung wichtig. Nicht die Beschwerden, sondern die Ursachen müssen behandelt werden. Für die Behandlung von Polyneuropathie können Medikamente mit anderen Behandlungsmethoden gekoppelt werden.
CIDP
Medikamente zur Behandlung von Polyneuropathie:
Auch wenn eine Polyneuropathie mit Schmerzen verbunden ist, eignen sich Schmerzmittel nur bedingt für die Behandlung. Sie greifen nicht direkt an den Nerven an und wirken daher kaum. Zur Stabilisierung der zu hohen Nervenaktivität können Antiepileptika verwendet werden. Antidepressiva eignen sich ebenfalls für die Behandlung, da die Botenstoffe zur Behandlung von Depressionen auch bei neuropathischen Schmerzen wirken. Dauerschmerzen können mit Opioiden gelindert werden. Um eine Polyneuropathie zu behandeln, reicht ein einziges Medikament oft nicht aus. Ärzte verordnen daher meistens eine Kombination aus Medikamenten. Bevor der Arzt zu stärkeren Medikamenten greift, wird er sich für wirksame Mittel mit wenigen Nebenwirkungen entscheiden. Die Nebenwirkungen sind bei allen Medikamenten zur Behandlung von Polyneuropathie nicht zu unterschätzen.
Antiepileptika
Für die Behandlung der Polyneuropathie mit Antiepileptika werden vorrangig Gabapentin und Pregabalin verwendet. Bei Gabapentin wird zuerst mit einer niedrigen Dosis begonnen, die im Laufe der Zeit gesteigert wird. Um starke Nebenwirkungen zu vermeiden, sollte die Erhöhung der Dosis nur langsam erfolgen. Der Körper benötigt eine längere Zeit für die Gewöhnung an das Medikament. Ist eine hohe Dosis erforderlich, dauert es lange, bis sich die Wirkung von Gabapentin zeigt. Eine ähnliche Wirkung zeigt Pregabalin mit einem Wirkstoff, der mit Gabapentin verwandt ist. Bei der Anwendung von Antiepileptika gegen Polyneuropathie ist eine regelmäßige Kontrolle der Blutwerte erforderlich, da es zu Veränderungen kommen kann.

Antidepressiva
Zur Behandlung von Polyneuropathie können die Antidepressiva Amitriptylin und Nortriptylin verwendet werden. Amitriptylin sollten Sie abends einnehmen, da es schläfrig macht. Für eine ausreichende Schmerzreduktion muss auch hier die Dosis nach und nach erhöht werden.
Nortriptylin hat ähnliche Effekte wie Amitryptilin. Es liegt im Ermessen des Arztes, welches der beiden Mittel er verordnet. Die in diesen Medikamenten enthaltenen Wirkstoffe unterdrücken eine Weiterleitung von Schmerzsignalen im Rückenmark.

Analgetika
Analgetika sind Schmerzmittel, die bei gelegentlich auftretenden Beschwerden verwendet werden können. Ist die Polyneuropathie bereits weiter fortgeschritten, wirken solche Analgetika oft nicht mehr. Viele Patienten sprechen bei Paracetamol an, doch Diclofenac, Ibuprofen oder Acetylsalicylsäure sind bei einer Polyneuropathie kaum wirksam.
Opioide 
Als Opioide zur Behandlung von Polyneuropathie werden zumeist Tilidin oder Tramadol verordnet. Es handelt sich um Schmerzmittel, gegen die der Patient bei regelmäßiger Einnahme eine Toleranz ausbildet. Aufgrund der Gefahr einer psychischen Gewöhnung, die zur Abhängigkeit führt, ist eine strenge Überwachung der Einnahme durch den Arzt erforderlich. Da die Wirkung mit der Zeit nachlässt, ist eine Erhöhung der Dosis erforderlich.
Benfotiamin und Alpha-Liponsäure
Einige Patienten sprechen auf Benfotiamin oder Alpha-Liponsäure an. Diese Medikamente werden nicht von den Krankenkassen bezahlt. Benfotiamin ist ein Vorstufe von Vitamin B1 und kann den Stoffwechsel der Nerven beeinflussen. Auch mit Alpha-Liponsäure kann der Stoffwechsel der Nerven beeinflusst werden.
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Elektroneurografie bei Polyneuropathie

Elektroneurografie bei Polyneuropathie
Ist eine Untersuchung der peripheren Nerven notwendig, wird eine Elektroneurografie (ENG) durchgeführt. Mittels eines ENGs bestimmt der Arzt die Übermittlungsgeschwindigkeit der Informationen durch die Nerven, die nicht Teil des Gehirns oder Rückenmarks sind. Auf diese Weise können eventuelle Nervenschäden frühzeitig erkannt werden.
Was ist eine Elektroneurografie?
Bei dieser neurologischen Untersuchungsmethode misst der Arzt die Nervenleitgeschwindigkeit in den motorischen und sensiblen Nerven. Eine Nervenzelle erhält über ihre Dendriten elektrische Informationen, die Impulse zum Zellkörper leiten. Der lange Fortsatz, das Axon, ist für die Weiterleitung von Signalen verantwortlich und von einer Isolierschicht, der Markscheide, umgeben. Verändert sich das elektrische Potenzial entlang des Axons, wird der Impuls zum Empfänger, einer weiteren Nervenzelle oder einem Muskel, weitergeleitet. Kommt es zu Störungen in dieser Reizweiterleitung, ist die Nervenzelle selbst oder die Markscheide beschädigt.

Ablauf einer Elektroneurografie

Durch eine ENG werden Nervenschädigungen nachgewiesen. Zusätzlich lässt sich außerdem die Schwere der Schädigungen feststellen. Wichtige Informationen über den Zustand der Nerven liefern dabei bestehende Krankheiten wie Polyneuropathie.

Bei der ENG werden dem Patienten zwei Elektroden im Gebiet des Nervenverlaufs auf die Haut geklebt. Über die erste Elektrode, die Reizelektrode, setzt der Arzt einen elektrischen Impuls ab, der über das Axon in den Muskel übertragen wird, welcher den Nerv versorgt. Bei der Übertragung des Reizes auf den Muskel erfolgt eine Muskelkontraktion, die von der zweiten Elektrode, der Ableitelektrode, registriert wird.
 
Der Arzt misst nun die Zeit, die der Reiz benötigt, um die Strecke zwischen beiden Elektroden zurückzulegen und kann auf diese Weise feststellen, wie schnell der Nerv leitet. Statt aufgeklebter Elektroden können zur Untersuchung auch Nadel-Elektroden verwendet werden. Diese dünnen, relativ kurzen Nadeln werden in der Nähe des Nervs in die Haut gestochen und übernehmen dieselbe Funktion wie die Oberflächenelektroden auf der Haut.

Risiken und Vorsichtsmaßnahmen

Eine Elektroneurografie birgt für den Patienten keine ernsthaften Risiken. Die Stromimpulse können als unangenehm oder schmerzhaft wahrgenommen werden, was aber für den Patienten keine Gefahr darstellt. Verfügt der Patient über einen Herzschrittmacher, kann dieser durch die elektrischen Impulse irritiert werden. Daher wird die ENG bei Patienten mit Schrittmachern nur vorsichtig oder gar nicht durchgeführt. Vorsichtsmaßnahmen oder Verhaltensregeln für eine Elektroneurografie gibt es nicht.

Zur Identifikation von Nervenschädigungen ist diese Methode eine anerkannte und empfehlenswerte Vorgehensweise, die als Grundlage für eine frühzeitige Therapie von Krankheiten wie Polyneuropathie dient.
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Axonale Polyneuropathie

Axonale Polyneuropathie
Unter Polyneuropathie sind eine Reihe von Krankheiten zusammengefasst, die eine Schädigung der peripheren Nerven aufweisen. Das periphere Nervensystem umfasst alle Nerven, die außerhalb von Gehirn und Rückenmark liegen. Bei der axonalen Polyneuropathie sind die Axone, die Nervenfortsätze, von einer Schädigung betroffen.
Axonale Polyneuropathie und Behandlungsmöglichkeiten durch HiToP® PNP
Axonale Polyneuropathie erkennen und diagnostizieren
Die axonale Polyneuropathie kann unterschiedliche Symptomen hervorrufen. Zu Beginn verläuft die Krankheit oft symptomlos. Die geschädigten Axone können eine Überfunktion der Nerven auslösen, was sich durch Kribbeln oder Schmerzen bemerkbar macht. Auch eine Unterfunktion der Nerven ist eine mögliche Folge. Diese zeigt sich durch Funktionsstörungen der Motorik, Lähmungen, Muskelatrophien und Krämpfe. Zur Diagnose der Erkrankung werden nach einer umfassenden Anamnese verschiedene Reflextests durchgeführt. Außerdem gibt es eine Reihe neurophysiologischer Untersuchungen, wie die Elektromyographie und die Elektroneurographie, die angewandt werden, um eine axonale Polyneuropathie zu erkennen. Bei der Elektromyografie wird die elektrische Muskelaktivität untersucht, während bei der Elektroneurografie die Nervenleitgeschwindigkeit geprüft wird. Weitere Diagnosemethoden sind Blutuntersuchungen, Nervenbiopsien oder eine bildgebende Diagnostik.
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Ursachen, Therapiemöglichkeiten und Prognose
Häufigster Auslöser für die axonale Polyneuropathie ist Diabetes mellitus . Der erhöhte Blutzucker schädigt die Nerven und die Blutgefäße, die die Nerven versorgen. Eine weitere häufige Ursache ist Alkoholmissbrauch, der mit einer Schädigung der Nerven und einer Mangelernährung einher geht. Weitere Ursachen sind ein Mangel an Vitamin B12, Nieren- oder Lebererkrankungen, bestimmte Infektionen, wie die Gürtelrose und eine Fehlfunktion der Schilddrüse. Die axonale Polyneuropathie kann auch genetisch bedingt sein. Zur Therapie der Nervenerkrankung muss die Ursache erkannt und behandelt werden. Eine symptomatische Therapie erfolgt ergänzend. Wird die axonale Polyneuropathie von Schmerzen begleitet, verschafft eine Schmerztherapie Linderung. In vielen Fällen wird die Erkrankung allerdings erst spät erkannt, was eine irreversible Nervenschädigung zur Folge hat. In diesen Fällen ist keine vollständige Heilung möglich. Die Therapie in diesen Fällen zielt darauf ab, das Fortschreiten der Nervenschädigung zu verhindern und die Symptome zu lindern.
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Autonome Polyneuropathie – Innere Organe unter Dauerstress

Autonome Polyneuropathie

Die autonome Polyneuropathie betrifft das autonome Nervensystem und somit die Funktion der inneren Organe wie Herz, Lunge, Magen und Darm. Welche Organe betroffen sein können, wie sich die Beschwerden äußern und welche Therapiemöglichkeiten es gibt, erfahren Sie hier.
 
So reagiert der Magen
Bei Verdacht auf einen betroffenen Magen-Darm-Trakt, einer diabetischen Gastroparese, führt der Hausarzt verschiedene Untersuchungen durch, bei denen der Blutzuckerspiegel des Patenten überwacht wird. Ein erster Therapieschritt bei einer gestörten Magenentleerung ist die Umstellung auf mehrere kleine Mahlzeiten gefolgt von einer medikamentösen Therapie. Eine der häufigsten Ursachen von Polyneuropathie ist Diabetes. Wer Diabetes hat, der weiß: Hohe Blutzuckerwerte beschleunigen die Magenentleerung, zu niedrige Werte verzögern sie. Bis zu 30% der Langzeit-Diabetiker leiden unter einer gestörten Magenentleerung für feste Speisen, die sich meist verzögert äußert. Dies kann zur Folge haben, dass schwere Unterzuckerungen trotz Nahrungsaufnahme eintreten, da das freigesetzte oder gespritzte Insulin schneller in die Blutbahnen gelangt, als die Kohlenhydrate aus der Nahrung resorbiert werden.
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So reagiert der Dickdarm
Wirkt sich die autonome Polyneuropathie auf den Dickdarm aus, sind Verstopfungen, Völlegefühl und Blähungen die Folge. Dieses Symptom betrifft bis zu 60% der Patienten mit langjährigem Diabetes. Die Therapie dieser Obstipation besteht aus einer ballaststoffreichen Ernährung oder einer medikamentösen Therapie. Laut einer Studie leidet jeder fünfte an einer Stuhlinkontinenz infolge einer autonomen Polyneuropathie. In der Diagnostik wird zunächst eine Anamnese mit ergänzenden Untersuchungen durchgeführt, bevor die Funktionsfähigkeit des Enddarms sowie des Schließmuskelapparates überprüft werden. Für die Behandlung dieser Stuhlinkontinenz werden Beckenbodengymnastik, sakrale Neurostimulation, perorale Arzneimittel sowie operative Eingriffe in Betracht gezogen.

So reagiert der Dünndarm
Eine autonome Nervenschädigung des Dünndarms zeigt sich durch eine chronische Diarrhö, die von Phasen normalen Stuhlverhaltens unterbrochen wird. Da eine klassische Endoskopie im Dünndarm nicht möglich ist, werden zur Dünndarm-Diagnostik aufwendigere Maßnahmen wie radiologische Diagnostiken oder Motilitätsdiagnostik vorgenommen.

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So reagiert das Herz
Sind die Nervenfunktionen, die Herzschlagfolge und Blutkreislauf beeinflussen, betroffen, spricht man von einer kardiovaskulären autonomen diabetischen Neuropathie. Mögliche Folgen sind ein erhöhter Ruhepuls oder eine Pulsstarre. Autonome Störungen des Herzens frühzeitig zu erkennen ist essenziell. Symptome sind unklare Schwindelzustände nach dem Aufstehen, ein rascher Pulsanstieg bei Belastung, ungeklärte Tachykardien und ein Wegfall des nächtlichen Blutdruckabfalls. Die Diagnostik erfolgt meist per Ruhe-EKG oder durch individuell festgelegte Folgeuntersuchungen. Die Überwachung der Herzfunktion muss bei Diabetikern regelmäßig erfolgen, um schwerwiegende Folgeschädigungen des Herzens zu verhindern. Die Behandlung erfolgt mitunter durch eine aortocoronare Bypass-Operation.
 
So reagiert die Blase
Bei einer neurogenen Funktionsstörung des Musculus detrusor kommt es zu einem Verlust des Blasenempfindens. Bei einer diabetischen Zystopathie kann es zu einer Blasenüberfüllung und Überlaufinkontinenz spüren, da der Harndrang nur verzögert einsetzt. Dies begünstigt Harnwegsinfekte und äußert sich häufig auch durch einen schwachen Urinstrahl. In der Diagnostik greift man meist auf eine Sonografie der Harnblase zurück und versucht dabei, andere Harnwegserkrankungen abzugrenzen. Zur Behandlung empfehlen sich eine medikamentöse Therapie und zusätzliche Maßnahmen wie Beckenbodengymnastik. Falls dies die Beschwerden nicht lindern kann, ist eine dauerhafte instrumentelle Harnableitung erforderlich.
Risiko von Gallensteinen
Die Bildung von Gallensteinen tritt häufig in Verbindung mit Diabetes auf. Es ist zu vermuten, dass diese eine Folge der Motilitätsstörungen in der Gallenblase sind. Symptome sind Schmerzen im rechten Oberbauch sowie Unverträglichkeiten bei fettigen Speisen. Über Anzeichen einer exokrinen Pankreasinsuffizienz, einer Bauchspeicheldrüsenschwäche, klagen Patienten mit einer autonomen Polyneuropathie jedoch selten. Die Therapie erfolgt medikamentös oder durch eine operative Entfernung der Gallenblase.
Störungen des Blutzuckerspiegels
Besteht der Diabetes mellitus länger, haben viele Patienten Schwierigkeiten, eine Unterzuckerung festzustellen. Unbemerkte Hypoglykämien äußern sich durch typische Symptome wie Schweißausbruch, innere Unruhe, Zittern und vermehrtes Herzklopfen. Fällt der Blutzucker auf 50 mg/dl, kommt es zu einer kognitiven Dysfunktion. Noch tiefere Werte haben neurologische Symptome zur Folge und können bei Werten unter 30 mg/dl sogar bis zum hypoglykämischen Koma führen. Bei der Therapie wird der präprandiale Blutzuckerwert vorübergehend erhöht, bevor er wieder auf den Zielblutzucker gesenkt wird.
Störungen des Sexuallebens
Die erektile Dysfunktion betrifft etwa zwei Drittel der an Diabetes erkrankten Männer. Sie entwickelt sich allmählich, geht auch mit einer Verminderung der Hodensensibilität einher und kann die Ejakulation in seltenen Fällen auch ganz unmöglich machen. In der Diagnostik wird eine Anamneseerhebung vollzogen, die Labortests zur Erkennung hormoneller Störungen begleitet. Diese wird bei Bedarf durch eine erweiterte Diagnostik ergänzt. Die Therapie besteht aus einer medikamentösen Behandlung oder einer nicht-medikamentösen Alternative durch den Einsatz einer Vakuumpumpe. Penisprothesen sind nicht die Regel, da die operative Implantation relativ aufwendig ist und eventuelle medikamentöse Folgetherapien danach nicht mehr anwendbar sind. Üblicherweise wird die Therapie von einer psychologischen Beratung begleitet, die als Einzeltherapie oder auch als Paartherapie möglich ist. Sexualprobleme bei Frauen werden gesellschaftlich nur selten thematisiert, obwohl diese im Rahmen einer autonomen Polyneuropathie bei 30 Prozent der Frauen auftreten. Der Verlust der Libido, trockene Schleimhäute und schmerzhafte Entzündungen im Bereich der Vagina sind die Folgen. Häufig werden diese von Depressionen begleitet, die durch eine medikamentöse Therapie oder eine Psychotherapie behandelt werden.
Störungen der Schweißproduktion
Vermehrtes Schwitzen beim Essen, das sogenannte gustatorische Schwitzen an Gesicht und Oberkörper, ist ein weit verbreitetes Symptom. Ob die Ursache dieser gestörten Schweißproduktion in einer autonomen Polyneuropathie liegt, konnte bisher noch nicht geklärt werden. Vermindertes Schwitzen kann im Gegenzug zu trockener, rissiger Haut führen. Dieses Problem tritt meist an den Füßen und Unterschenkeln auf und ist ein Symptom der autonomen Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Weitere Symptome sind vor dem Schienbein gelegene ödematöse Schwellungen sowie Fehlstellungen der Mittel- und Vorfußknochen. Eine medikamentöse Therapie durch Cremes und Tabletten ist bei der Behandlung dieser Störungen üblich.
Fazit zur Therapierbarkeit
Abschließend lässt sich festhalten, dass eine autonome diabetische Polyneuropathie meist nur durch eine symptomatische Therapie behandelt wird. Darum ist es besonders wichtig, der Entstehung vorzubeugen und den Blutzucker zu normalisieren. Patienten mit Diabetes mellitus wird außerdem empfohlen, Laster wie übermäßigen Alkoholkonsum und Nikotinabusus frühzeigt abzulegen.
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Hyperästhesie

Hyperästhesie
Als Hypästhesie wird der teilweise Verlust von Empfindungen bezeichnet, der weithin auch als Taubheitsgefühl beschrieben wird. Kommt es zu einem kompletten Verlust von Empfindungen, sprechen Mediziner von einer Anästhesie. Die partielle Taubheit oder das Auftreten von Missempfindungen können drei wichtige Sinnesmodalitäten in unterschiedlichem oder gleichem Ausmaß betreffen: leichte Berührungen, Schmerz- und Temperatursinn sowie Lage- und Vibrationsempfinden. Eine Hypästhesie wird häufig durch Kribbeln in den Gliedmaßen begleitet und kann von einer Polyneuropathie ausgehen.
taubheitsgefühlt

Ursachen einer Hypästhesie

Die Ursachen eines Taubheitsgefühls sind vielfältig. Eine häufige Ursache ist die Polyneuropathie, bei der es zu bilateralen, weitgehend symmetrischen und meist distralen Hypästhesien und sensorischen Ausfällen kommt.

Da Taubheitsgefühle jedoch durch zahlreiche weitere Störungen verursacht werden können, erfolgt im Vorfeld eine sequenzielle Abklärung. Bei dieser Anamneseerhebung wird der Patient durch offene Fragen darum gebeten, das Taubheitsgefühl zu beschreiben. Dabei sollen Symptombeginn, Dauer und Verlauf der Hypästhesie ermittelt werden. Dabei gilt es besonders zu überprüfen, wo sich die Taubheit befindet und welche neurologischen Symptome wie z.B. Sehverlust oder Inkontinenz diese begleiten.

Bei einer Anamnese sollten bekannte Störungen wie Diabetes oder Polyneuropathie erkannt werden, da diese einer Gefühllosigkeit zu Grunde liegen. Im Zuge dieser Untersuchungen informiert eine Familienanamnese über familiäre neurologische Störungen und eine Arzneimittel- und Sozialanamnese gibt einen Einblick in den Gebrauch von Arzneimitteln und Substanzen wie Alkohol oder Nikotin.

Körperliche Untersuchung
 
Die körperliche Untersuchung erfolgt mit einem Schwerpunkt auf die Lokalisation der Hypästhesie. Die Reflexprüfung stellt dabei die objektivste Untersuchungsmethose dar, sensorische Test sind hingegen subjektiver. Wird durch diese Untersuchung eine bilaterale Taubheit diagnostiziert, die nicht mit einem bestimmten Dermatom korrespondiert, liegt die Diagnose Polyneuropathie nahe. Besteht der Verdacht einer Schädigung des peripheren Nervensystems, werden durch Testungen die Nervenleitungen untersucht. Diese elektrodiagnostischen Tests dienen der Differenzierung zwischen Neuropathien, Plexopathien und proximalen Läsionen sowie den verschiedenen Arten der Polyneuropathie.
 
Lassen die Befunde eine Polyneuropathie vermuten, umfassen die nachfolgenden Tests typischerweise Elektrolyte, Blutbild, TPHA-Suchtest, Nierenfunktionstests und Messungen der Nüchtern-Plasmaglukose, Vitamin B12, HbA1C, Folsäure, TSH sowie in der Regel Serum-Immunelektrophorese und Serum-Protein-Elektrophorese (insbesondere bei schmerzhafter Neuropathie). Auf Basis dieser Erkenntnisse erfolgt eine Therapie der Polyneuropathie, in der die Ursache für die Hypästhesie liegt.